Teniendo en cuenta una posible relación entre desmielinización postraumática y apoptosis oligodendroglial, se ha estudiado el número de oligodendrocitos en apoptosis tras una lesión traumática de la médula espinal y su modificación tras la administración de metilprednisolona.
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Ratas Wistar adultas fueron sometidas a una lesión traumática medular, causante de paraplejia. Las células en apoptosis fueron marcadas con el anticuerpo monoclonal Mab F7-26 (apostain) a las 1, 4, 8, 24 y 72 horas y una semana después del traumatismo. El marcaje específico de células oligodendrogliales se hizo con el anticuerpo monoclonal antioligodendrocito MAB 1580.
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La expresión de Apostain aumentó en el curso de las primeras ocho horas tras la lesión, afectando tanto a neuronas como a células gliales, disminuyendo posteriormente. Los animales tratados con metilprednisolona, a la dosis de 30 mg/kg, por vía intraperitoneal a los diez minutos de la lesión, mostraron una reducción en el número de oligodendrocitos marcados a partir de las 24 horas tras el trauma (p < 0,05). Estudios de microscopia electrónica mostraron menor desmielinización en los animales tratados con metilprednisolona, coincidiendo con una disminución en el número de oligodendrocitos en apoptosis.
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Estos hallazgos sugieren una relación entre fenómenos de desmielinización postraumática e inducción de apoptosis oligodendroglial. Por otra parte, nuestros resultados sugieren que la administración precoz de esteroides reduce la apoptosis oligodendroglial y de forma secundaria, los fenómenos de desmielinización axonal en la médula espinal traumatizada.
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Resumen realizado por el/los autores recogido del propio artículo.