Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han conseguido mejorar la movilidad de ratones que han sufrido una lesión medular con un fármaco que impide la pérdida de la mielina, el aislante que recubre las fibras nerviosas y que permite la transmisión de señales.
La investigación, que publica hoy la revista ‘Journal of Neuroscience’, la ha coordinado el investigador del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB, del Instituto de Neurociencias de la UAB, y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades neurodegenerativas (CIBERNED), Rubén López Vales.
El trabajo ha identificado que el ácido lisofosfatídico juega un papel importante en los procesos degenerativos de la lesión medular, una patología que produce graves discapacidades, incluso paraplejia o tetraplejia en función del daño en las vías espinales que transmiten las señales nerviosas desde el cerebro hasta las diferentes partes del organismo.
López ha explicado que el ácido lisofosfatídico es un lípido que actúa como molécula de comunicación entre las diferentes células del organismo, controlando muchas funciones biológicas.
Los investigadores han observado que, tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielina, un aislante eléctrico que tienen las fibras nerviosas cuya desaparición impide la transmisión de las señales nerviosas.
Los científicos también han identificado el receptor biológico por el que este lípido promueve los efectos nocivos a la lesión medular, que es conocido como LPA1.
Según López, en los experimentos con ratones, la aplicación de un fármaco que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 “evitó la pérdida de mielina de manera drástica, y los animales mejoraron las respuestas locomotoras después de la lesión medular”.
Si bien después de una lesión medular los ratones sólo mostraban locomoción ocasional sin coordinación, el 87 % de los tratados con el fármaco presentaba locomoción habitual con coordinación.
Además, sólo un 10 % de los animales sin tratamiento podía correr a 20 centímetros por segundo, ninguno de ellos a 25 centímetros por segundo, mientras que al aplicar el fármaco el 50 % de los ratones pudieron correr a 20 centímetros por segundo, el 40 % a 25 centímetros por segundo y el 30 % de ellos logró hacerlo a 30 centímetros por segundo.
Según López, este trabajo supone el hallazgo de una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas, que ahora no tienen ningún tratamiento efectivo de uso clínico.
Para el investigador de la UAB, “este descubrimiento también puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas donde la pérdida de mielina juega un papel importante en el transcurso de la patología, como la esclerosis múltiple”.
En la investigación coordinada por López también han participado científicos del Instituto Pasteur de Montevideo (Uruguay), del CSIC, del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga, y el ‘Scripps Research Institute en La Jolla (EEUU), y ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia y Competitividad, la Unión Europea y la fundación Wings for Life.
