Patologías cocleares como el trauma acústico o la hipoxía y/o isquemia tienen su origen en las propiedades exitotóxicas del glutamato que actúa, en condiciones normales, como el principal neurotransmisor aferente entre las células ciliadas internas y las neuronas primarias cocleares. La administración de agonistas glutamatérgicos, como el ácido kaínico, que replican fielmente la situación patológica, constituye un modelo experimental de sordera para el estudio de estas patologías.
En la presente Tesis Doctoral se aborda el estudio de la capacidad de protección del sistema eferente lateral coclear frente a la neurotoxicidad inducida por ácido kaínico en el receptor auditivo de la rata. Para ello se han evaluado los efectos derivados del uso de tres agonistas dopaminérgicos, SKF, bromocriptina y apomorfina frente a los efectos sobre la fibra aferente primaria coclear provocados por la administración intracoclear de ácido kaínico. De los resultados obtenidos se concluye que la activación de los receptores postsinápticos dopaminérgicos de la fibra aferente de tipo I coclear, por parte de estos agonistas dopaminérgicos, reduce considerablemente los daños neurotóxicos producidos por el ácido kaínico en el receptor auditivo.
Información recogida de Teseo (Bases de datos de las tesis doctorales leídas en las Universidades Españolas del Ministerio de Educación y Ciencia)