Las lesiones traumáticas cerebrales son una de las causas más importantes de muerte o discapacidad en el mundo, especialmente en gente joven. La respuesta cerebral frente a lesiones ha sido extensamente descrita patofisiológicamente. Esta respuesta implica la disrupción de la barrera hematoencefálica, la infiltración y la activación de células inmunitarias y la muerte de neuronas y de células gliales locales causada tanto por procesos isquémicos como hipóxicos, y va acompañada de la liberación de aminoácidos excitadores, gliosis, reclutamiento de células endoteliales y angiogénesis. Al mismo tiempo se han descrito respuestas compensatorias alrededor de la zona más afectada así como la formación de la denominada cicatriz glial que representa un mecanismo de limitación y localización del daño cerebral.
Todas estas respuestas están orquestadas por citoquinas, grupo heterogéneo de proteínas de bajo peso molecular implicadas en la señalización intercelular, tales como la interleuquina-6 (IL-6) o el factor de necrosis tumoral alfa (TNF)- . Pese a que estos dos factores fueron originalmente descritos como inductores y mediadores de la vertiente pro-apoptótica de la respuesta inflamatoria también se han observado implicaciones beneficiosas de estas citoquinas en la recuperación y supervivencia del parénquima nervioso frente a agresiones de diversa naturaleza. Entre los factores neuroprotectores inducidos por la IL-6 en respuesta a lesión nuestro grupo ha caracterizado las metalotioneínas (MTs), proteínas de bajo peso molecular y ricas en cisteínas con un claro papel antioxidante, antiapoptótico y neurotrófico, pudiendo mediar en parte las acciones beneficiosas de esta citoquina, sugiriéndose por tanto un potencial uso terapéutico de estas proteínas.
Información recogida de Teseo (Bases de datos de las tesis doctorales leídas en las Universidades Españolas del Ministerio de Educación y Ciencia)
