Hemos estudiado, en el curso de la espondilitis anquilosante, y mediante técnicas radioisotópicas: a) el paso de moléculas de alto tamaño, con posible capacidad antigénica, a través del intestino y b) la función de la célula de kupffer, como siguiente barrera inmunológica para el acceso de estas moléculas a la circulación sistémica. También hemos estudiado las opsoninas plasmáticas como factor modificador de la función fagocítica de la celula de Kupffer, y la modificación que sobre estos parámetros inducen los tratamientos con indometacina o salazopirina.
Pudimos comprobar la existencia de un incremento en la permeabilidad intestinal en estos pacientes, así como una disminución en la actividad figocítica de la célula de Kupffer. Evidenciamos, igualmente, un aumento en la permeabilidad intestinal inducido por la indometacina, y un descenso en los pacientes tras terapéutica con salazopirina.
Concluimos que los pacientes con espondilitis anquilosante presentan una mayor permeabilidad intestinal. Este aumento parece tener relación con la existencia de un cierto grado de inflamación intestinal. Esta permeabilidad intestinal aumentada desciende con la administración de salazopirina, quizas por disminución de la actividad inflamatoria a nivel del intestino. Estos pacientes presentan un descenso en la función fagocítica de la celula de Kupffer, que puede estar relacionado con menores niveles plasmáticos de fibronectina.
Información recogida de Teseo (Bases de datos de las tesis doctorales leídas en las Universidades Españolas del Ministerio de Educación y Ciencia)