Introducción. La participación de mecanismos de muerte apoptótica en la epilepsia del lóbulo temporal resistente a fármacos (ELTRF) es un aspecto muy discutido en la actualidad. Investigamos si existe pérdida neuronal y la inmunodetección a diferentes marcadores de muerte en tejido neocortical en ocho pacientes con ELTRF y como tejido control se evaluaron cinco neocortezas de sujetos fallecidos por causas no neurológicas, pareados en edad y sexo.
Métodos. La evaluación de la pérdida neuronal se realizó por medio de un estudio estereológico y por técnica inmunohistoquímica con el marcador sinaptofisina. Se evaluó la inmunopositividad a diferentes marcadores apoptóticos (anexina V, caspasa 3 y 8, bcl-2 y p53), así como la detección de fragmentación del ácido desoxirribonucleico (ADN) (TUNEL), y se realizó en todos los casos un doble marcaje con sinaptofisina. Los resultados fueron evaluados por microscopia confocal y analizados por el programa Zeiss LSM 5 Image Browser, 2.80.1113 (Alemania).
Resultados. Se observó una disminución estadísticamente significativa del número total de células (p<0,05), así como de las células sinaptofisina+ (p<0,01) en la neocorteza (capa IV) de los pacientes con ELTRF al ser comparados con el tejido control. No mostraron diferencias significativas los marcadores apoptóticos bcl-2, p53, caspasa 3 y 8 para ninguna de las capas de neocorteza, mientras que sí resultó estadísticamente aumentado el número de células TUNEL+ (p<0,05) y anexina V+ (p<0,05) en la capa IV neocortical de los pacientes.
Conclusiones. Este grupo de evidencias hablan a favor de la existencia en la capa IV de neocorteza de una afectación en el número neuronal que se puede asociar a un proceso de muerte apoptótica por una vía no dependiente de caspasas, sin que pueda ser descartada la muerte por necrosis.
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