Concepto: La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por su anatomía patológica, consistente en la aparición de lesiones focales, múltiples y distribuidas en la sustancia blanca de todo el sistema nervioso central, denominadas placas, en las que los más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización) con preservación relativa de los axones.
Etiopatogenia: La hipótesis patogénica más aceptada es que la EM es fruto de la conjunción de una determinada predisposición genética y un factor ambiental desconocido que, al aparecer en un mismo sujeto, originarían un amplio espectro de alteraciones en la respuesta inmunitaria, que a su vez serían las causantes de la inflamación presente en las lesiones de la EM.
Fisiopatología: El proceso de desmielinización produce una alteración en la conducción saltatoria típica de las vías mielinizadas normales, lentificándose la conducción e incluso bloqueándose.
Clínica: La característica clínica más llamativa de la EM es su gran variabilidad: los síntomas y signos determinados por la localización de las lesiones desmielinizantes que pueden ocurrir a todo lo largo del neuroeje.
Curso clínico: El 90% de los pacientes con EM presentan un curso clínico caracterizado por la aparición de episodios o brotes de disfunción neurológica que, a medida que se repiten, van dejando secuelas funcionales neurológicas (forma en brotes o recidivante-remitente [RR o EMRR]).
Tras 10 años, un 50% de los pacientes pasan del curso en brotes a un curso progresivo (forma progresiva secundaria [EMPS]). Un 10% de los pacientes muestran un curso progresivo desde el comienzo (forma progresiva primaria [EMPP]).
Diagnóstico: El diagnóstico clínico de la EM se realiza tomando en consideración la existencia de criterios clínicos de diseminación espacial y de dispersión temporal. La clínica se complementa con métodos de investigación paraclínicos (líquido cefalorraquídeo, potenciales evocados y resonancia magnética)
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